DERMATITE ATOPICA

DERMATITE ATOPICA
DEFINIZIONE
La dermatite atopica (DA), o eczema atopico, è una malattia infiammatoria cronica della pelle che si manifesta con un decorso clinico caratterizzato da fasi di riacutizzazione alternate a periodi di remissione. Non è una condizione contagiosa e si distingue per il coinvolgimento di una pelle iper-reattiva, predisposta a un’eccessiva risposta immunitaria in seguito a stimoli ambientali, allergeni o irritanti.
Questa malattia è una delle manifestazioni principali dell’atopia, un disordine sistemico che comprende altre condizioni allergiche, come l’asma e la rinite allergica. Il termine “atopica” deriva dal greco "a-topos," che significa “senza luogo”, e sottolinea la variabilità delle aree cutanee coinvolte e la loro non correlazione con il punto di esposizione a specifici agenti irritanti o allergeni.
La dermatite atopica si manifesta con segni clinici ben definiti, quali prurito intenso, arrossamento, secchezza cutanea e desquamazione, spesso associati a una compromissione significativa della qualità di vita del paziente. Le lesioni cutanee possono variare da forme lievi con macchie arrossate e pruriginose a forme più gravi con ispessimenti cutanei (lichenificazione), fissurazioni e infezioni secondarie.
CARATTERISTICHE PRINCIPALI
1
Infiammazione cutanea cronica
La dermatite atopica è una patologia persistente, caratterizzata da un’infiammazione della pelle che può cronicizzare.
2
Alterazione della barriera cutanea
La malattia è associata a un difetto della barriera cutanea, che riduce la capacità della pelle di trattenere acqua e proteggerla da agenti esterni.
3
Predisposizione genetica
La DA colpisce frequentemente individui con una storia familiare di atopia, con un forte legame genetico a mutazioni che alterano la sintesi di filaggrina, una proteina fondamentale per l’integrità della barriera cutanea.
4
Prurito intenso
Il prurito rappresenta un sintomo cardine ed è spesso così severo da compromettere il sonno e la vita quotidiana del paziente.
AMBITO CLINICO
Esordio: La dermatite atopica si manifesta tipicamente nei primi anni di vita, con un picco d’incidenza nei lattanti e nei bambini sotto i cinque anni. Tuttavia, può persistere o comparire per la prima volta anche in età adulta.
Coinvolgimento sistemico: Sebbene principalmente cutanea, la DA è spesso associata a una disregolazione immunitaria sistemica, che aumenta il rischio di asma, riniti e congiuntiviti allergiche.
IMPATTO SULLA QUALITÀ DELLA VITA
La dermatite atopica può avere un impatto significativo sulla vita sociale, psicologica e fisica del paziente. Il prurito cronico e l’aspetto delle lesioni possono portare a isolamento sociale, disturbi del sonno e ansia. Nei bambini, la condizione può interferire con le normali attività scolastiche e ludiche.
ETIOLOGIA (CAUSE)
La dermatite atopica è una patologia complessa, determinata da un’interazione tra fattori genetici, ambientali, immunologici e alterazioni specifiche della barriera cutanea. 
Questa interazione genera una condizione cronica caratterizzata da infiammazione della pelle e un’elevata suscettibilità a irritanti e allergeni ambientali.
Fattori Genetici
La predisposizione genetica è una delle cause principali della dermatite atopica. Studi scientifici hanno evidenziato che circa il 70-80% dei pazienti con dermatite atopica ha una storia familiare positiva per malattie atopiche, come asma, rinite allergica o dermatite atopica stessa.
1
Mutazioni genetiche
Le alterazioni nel gene che codifica per la filaggrina (FLG), una proteina essenziale per l’integrità della barriera cutanea, sono strettamente correlate alla comparsa della dermatite atopica. 
La filaggrina regola l’idratazione cutanea e protegge dagli agenti esterni. Mutazioni in questo gene compromettono l’omeostasi della pelle, causando secchezza, desquamazione e un aumento della permeabilità agli allergeni.
2
Influenza ereditaria 
La probabilità di sviluppare dermatite atopica aumenta significativamente se entrambi i genitori sono affetti da condizioni atopiche.
Fattori Ambientali
I fattori ambientali svolgono un ruolo cruciale nel determinare l'insorgenza o la riacutizzazione della dermatite atopica, soprattutto in soggetti geneticamente predisposti.
1
Allergeni inalanti e alimentari: Gli acari della polvere, i pollini, le muffe e alcuni alimenti (come latte, uova, arachidi, soia) sono spesso implicati nella riacutizzazione dei sintomi.
2
Clima e inquinamento: L’aria secca, le basse temperature, i cambiamenti stagionali e l’esposizione a sostanze inquinanti, come il particolato fine (PM10 e PM2.5), possono peggiorare la condizione cutanea.
3
Esposizione a irritanti: Detergenti aggressivi, saponi profumati, materiali sintetici e sudorazione eccessiva sono fattori scatenanti comuni.
Alterazione della Barriera Cutanea
La barriera cutanea nei pazienti con dermatite atopica è compromessa a causa di una carenza di lipidi epidermici e una ridotta sintesi di ceramidi. Questa condizione aumenta la perdita di acqua transepidermica, causando xerosi cutanea (pelle secca) e favorendo l’ingresso di agenti irritanti, allergeni e microrganismi.
1
2
1
Alterazioni strutturali
La pelle perde la sua funzione protettiva, predisponendo a infezioni batteriche e micotiche.
2
Fattori esacerbanti
L’uso frequente di detergenti o l’applicazione di prodotti non idonei peggiorano l’integrità della barriera cutanea.
Deregolazione Immunologica
La dermatite atopica è associata a una risposta immunitaria disfunzionale, che si manifesta con un’esagerata attività delle cellule T helper di tipo 2 (Th2).
Iperattività immunitaria


Questa iperattivazione comporta un aumento delle immunoglobuline E (IgE) in risposta a stimoli esterni, come polvere, polline o batteri.
Processo infiammatorio cronico
La continua stimolazione del sistema immunitario contribuisce al rilascio di citochine proinfiammatorie, che peggiorano il prurito e l’infiammazione.
Infezioni sovrapposte
La pelle compromessa è più vulnerabile a infezioni da Staphylococcus aureus, che può esacerbare l’infiammazione e il prurito.
CONNESSIONI CON FATTORI PSICOSOMATICI
Lo stress psicologico è un ulteriore elemento che può peggiorare la dermatite atopica, aumentando la risposta infiammatoria e il prurito. La relazione tra cervello, sistema immunitario e pelle (asse psico-neuro-immunologico) è ben documentata nella gestione della dermatite atopica.
ETIOPATOGENESI - FISIOPATOLOGIA:
La dermatite atopica (DA) è una patologia complessa che coinvolge meccanismi multifattoriali legati a un’interazione dinamica tra alterazioni strutturali della barriera cutanea, disregolazioni immunitarie e fattori ambientali. 
Questi elementi contribuiscono a un circolo vizioso di infiammazione cronica, prurito e compromissione della funzione protettiva della pelle.
ALTERAZIONE DELLA BARRIERA CUTANEA
Una caratteristica chiave della dermatite atopica è l’alterata integrità della barriera cutanea, che si manifesta con una maggiore perdita di acqua transepidermica (TEWL) e una ridotta capacità di protezione contro agenti esterni. Questo è principalmente dovuto a:
1
Carenza di filaggrina (FLG)

Mutazioni genetiche nel gene FLG riducono la produzione di filaggrina, una proteina essenziale per la formazione dello strato corneo, causando secchezza cutanea, desquamazione e un aumento della permeabilità cutanea.
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Ridotta sintesi di ceramidi e lipidi epidermici
Questi componenti lipidici, fondamentali per mantenere l’idratazione e la coesione dello strato corneo, risultano deficitari, compromettendo la funzione barriera.
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Alterazioni del pH cutaneo

Una pelle con pH alterato (più basico rispetto al normale) favorisce la proliferazione di microrganismi come lo Staphylococcus aureus, che aggravano l’infiammazione e il prurito.
PENETRAZIONE DI AGENTI ESTERNI E RISPOSTA IMMUNITARIA
La compromissione della barriera cutanea facilita l’ingresso di allergeni, irritanti e microrganismi che attivano il sistema immunitario:
1
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Attivazione delle cellule di Langerhans: Gli allergeni penetrano nella pelle e vengono catturati da queste cellule dendritiche, che presentano gli antigeni ai linfociti T nei linfonodi.
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Risposta Th2 dominante: Nei pazienti con dermatite atopica, la risposta immunitaria è caratterizzata da un predominio delle cellule T helper di tipo 2 (Th2). Questo tipo di risposta favorisce:
Aumento della produzione di immunoglobuline E (IgE), che sensibilizzano i mastociti e amplificano la reazione allergica.
Secrezione di citochine proinfiammatorie come IL-4, IL-5 e IL-13, che aggravano l’infiammazione e la disfunzione della barriera cutanea.
3
Degranulazione mastocitaria: Il legame tra IgE e antigeni specifici provoca la degranulazione dei mastociti e il rilascio di mediatori infiammatori, tra cui:
Istamina: Genera prurito intenso, favorendo il grattamento e l’ulteriore danno cutaneo.
Prostaglandine e leucotrieni: Contribuiscono al mantenimento dell’infiammazione.
DISBIOSI MICROBIOTICA CUTANEA
La microbiota cutanea, normalmente composta da batteri commensali, subisce alterazioni nei pazienti con dermatite atopica. Si osserva:
Sovracrescita di Staphylococcus aureus
Questo microrganismo domina la flora cutanea, aggravando l’infiammazione attraverso la produzione di tossine superantigeniche, che stimolano ulteriormente il sistema immunitario.
Riduzione di batteri benefici
La diminuzione di batteri come lo Staphylococcus epidermidis riduce le difese naturali della pelle contro agenti patogeni.
CIRCOLO VIZIOSO: PRURITO-INFIAMMAZIONE
Il prurito rappresenta un elemento centrale della fisiopatologia della dermatite atopica, generando un circolo vizioso:
Prurito e grattamento
Il grattamento cronico danneggia ulteriormente la barriera cutanea, favorendo l’ingresso di allergeni e microrganismi.
Infiammazione amplificata
Il danno cutaneo stimola una maggiore produzione di citochine e mediatori proinfiammatori, intensificando il prurito e la disfunzione della barriera.
INFIAMMAZIONE CRONICA E CRONICIZZAZIONE DELLA MALATTIA
Con il progredire della dermatite atopica, si osserva una transizione dalla risposta immunitaria di tipo Th2 (caratteristica delle fasi acute) a una risposta Th1, associata a un'infiammazione cronica e ispessimento cutaneo (lichenificazione). 
Questo passaggio perpetua la malattia e aumenta il rischio di riacutizzazioni.
EPIDEMIOLOGIA: INCIDENZA - PREVALENZA
La dermatite atopica (DA) è una delle più comuni malattie infiammatorie della pelle, con una distribuzione globale che varia in base a fattori geografici, socioeconomici e ambientali. 
I dati epidemiologici mostrano un'incidenza e una prevalenza significativamente più elevate nei Paesi industrializzati rispetto a quelli in via di sviluppo, con un impatto maggiore nei bambini e una tendenza alla riduzione della prevalenza con l’aumentare dell’età.
Incidenza e prevalenza globale
Bambini
Nei Paesi industrializzati, l’incidenza della dermatite atopica nei bambini raggiunge il 20%, rendendola una delle condizioni dermatologiche più frequenti nell'infanzia.
Nei Paesi in via di sviluppo, la prevalenza è inferiore, oscillando tra il 5% e il 10%, ma in aumento con l'urbanizzazione e i cambiamenti ambientali.
Adulti
La DA colpisce circa il 3% degli adulti nei Paesi industrializzati.
In una minoranza di casi (circa il 10-20%), la malattia persiste dall’infanzia all’età adulta; raramente si sviluppa de novo in età adulta.
Distribuzione per fasce d'età
La prevalenza della DA varia significativamente con l’età, mostrando un picco precoce e una progressiva riduzione nel tempo:
1
Lattanti e bambini piccoli (0-5 anni)
Il 60-70% dei casi di DA si manifesta entro il primo anno di vita, con un picco di prevalenza nei primi cinque anni.
La DA rappresenta fino al 30% di tutte le visite dermatologiche pediatriche.
2
Adolescenza (6-17 anni)
La prevalenza diminuisce progressivamente, con una remissione spontanea in circa il 50-70% dei pazienti durante la pubertà.
3
Adulti (≥18 anni)
Circa il 10-20% dei pazienti con DA infantile continua a manifestare sintomi cronici o ricorrenti in età adulta.
Una quota limitata di adulti (1-3%) può sviluppare dermatite atopica per la prima volta, con un decorso spesso più localizzato (es. mani, viso).
Differenze geografiche e ambientali
Paesi industrializzati
Incidenza e prevalenza più elevate attribuite all'ipotesi igienica, che suggerisce una ridotta esposizione a infezioni infantili e un maggiore uso di antibiotici.
Fattori ambientali come inquinamento, dieta, eccessiva igiene e vita indoor contribuiscono all'aumento dei casi.
Paesi in via di sviluppo
La prevalenza è inferiore ma in crescita, soprattutto nelle aree urbanizzate dove si osserva una transizione epidemiologica.
I bambini nelle aree rurali hanno una minore incidenza di DA rispetto a quelli che vivono in città.
Fattori associati alla prevalenza
1
Genere
Nei bambini, la DA è leggermente più frequente nei maschi.
Negli adulti, non si osservano differenze significative tra i sessi.
2
Fattori genetici
Una storia familiare di atopia (asma, rinite allergica, dermatite atopica) è presente nell’80% dei pazienti, aumentando il rischio di sviluppo della malattia.
3
Fattori socioeconomici
Maggiore prevalenza nei gruppi socioeconomici più alti nei Paesi sviluppati.
Migrazione verso Paesi industrializzati aumenta il rischio di DA nei bambini.
Evoluzione temporale
Negli ultimi decenni, la prevalenza della DA è aumentata in tutto il mondo, con una crescita maggiore nei Paesi industrializzati.
La tendenza attuale sembra stabilizzarsi nei Paesi con incidenza elevata, ma continua a crescere nelle aree in via di sviluppo in rapido processo di urbanizzazione.
Implicazioni epidemiologiche
La dermatite atopica rappresenta un problema di salute pubblica nei Paesi industrializzati a causa della sua alta prevalenza, dei costi associati al trattamento e del suo impatto sulla qualità della vita.
La malattia è associata a un aumento del rischio di altre patologie atopiche, come asma e rinite allergica, che contribuiscono ulteriormente al carico sanitario globale.
ASPETTI CLINICI
La dermatite atopica (DA) è una condizione complessa caratterizzata da una varietà di manifestazioni cliniche che si presentano con modalità acute, subacute o croniche, a seconda della fase della malattia e dei fattori scatenanti. 
Le manifestazioni coinvolgono principalmente la pelle, ma possono associarsi a sintomi sistemici che influenzano la qualità della vita del paziente.
MANIFESTAZIONI ACUTE
Nella fase acuta della dermatite atopica, predominano i segni di un’infiammazione attiva.
1
Eritema
Le lesioni cutanee appaiono rosse, edematose e mal definite, spesso accompagnate da un intenso prurito che può causare insonnia e disagio psicologico.
2
Vescicole
In alcuni casi, compaiono vescicole superficiali piene di liquido sieroso, che possono rompersi, evolvendo in croste e piaghe superficiali.
3
Essudazione
In fase avanzata, le lesioni possono diventare essudative, soprattutto in seguito al grattamento.
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Prurito intenso
Questo sintomo domina il quadro clinico, portando al grattamento compulsivo che peggiora le lesioni.
MANIFESTAZIONI SUBACUTE
Le manifestazioni subacute rappresentano una fase intermedia, con segni attenuati rispetto a quelle acute:
1
Secchezza cutanea
La pelle si presenta disidratata e ruvida, con aree di desquamazione evidente.
2
Irritazione persistente
Persistono prurito e arrossamento, anche se meno intensi rispetto alla fase acuta.
3
Eczemi localizzati
Le lesioni diventano meno estese e più delimitate, con un aspetto tipicamente squamoso.
MANIFESTAZIONI CRONICHE
La cronicizzazione della dermatite atopica è caratterizzata da alterazioni permanenti o ricorrenti della pelle, dovute alla persistenza dell’infiammazione e al grattamento ripetuto.
Lichenificazione
La pelle appare ispessita, con marcata accentuazione delle linee cutanee. Questo fenomeno è particolarmente evidente nelle pieghe flessorie (gomiti, ginocchia) e in aree di grattamento frequente.
Ragadi e fissurazioni
Si sviluppano soprattutto in zone ad alta mobilità o soggette a stress meccanico, come le mani, i piedi e le labbra.
Ipercheratosi
Lo strato superficiale della pelle diventa ispessito, accompagnato da desquamazione accentuata.
Ispessimenti pigmentati
Le lesioni croniche possono assumere una pigmentazione più scura o irregolare.
LOCALIZZAZIONI TIPICHE
1
Lattanti e bambini piccoli
Colpisce principalmente il viso (guance, fronte), il cuoio capelluto e le superfici estensorie degli arti.
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Bambini più grandi
Si osservano lesioni nelle pieghe flessorie (gomiti, ginocchia), collo, polsi e caviglie.
3
Adolescenti e adulti
La malattia tende a localizzarsi in aree come mani, piedi, pieghe flessorie e, in alcuni casi, le palpebre e la zona periorale.
EVOLUZIONE DELLE LESIONI CUTANEE
1
Inizio
Eritema diffuso e vescicole con essudazione.
2
Progressione
Aree di desquamazione e formazione di croste.
3
Crisi cronica
Lichenificazione, ragadi e secchezza marcata.
SEGNI CLINICI ASSOCIATI
Prurito compulsivo
Provoca lesioni da grattamento che peggiorano il quadro clinico, aumentando il rischio di infezioni batteriche secondarie.
Xerosi generalizzata
La pelle appare uniformemente secca e ruvida, anche nelle aree non direttamente colpite da lesioni attive.
Segni di infezione
Sovrainfezioni da Staphylococcus aureus possono manifestarsi con pustole e arrossamenti localizzati più intensi.
MANIFESTAZIONI SISTEMICHE E ASPETTI CLINICI AGGIUNTIVI
1
2
3
1
Coinvolgimento oculare
Può associarsi a congiuntivite allergica, cheratocono o dermatite palpebrale cronica.
2
Reazioni allergiche associate
Spesso coesistono asma, rinite allergica e sensibilizzazioni alimentari, che contribuiscono al peggioramento del quadro clinico.
3
Ripercussioni psicosociali
Ansia, depressione e insonnia sono comuni a causa del prurito cronico e della visibilità delle lesioni.
SINTOMI PIÙ FREQUENTI
La dermatite atopica (DA) è caratterizzata da una varietà di sintomi cutanei e sistemici, che variano in base alla fase della malattia (acuta, subacuta, cronica) e alla gravità del disturbo. 
I sintomi più frequenti sono comuni a tutti i pazienti e rappresentano i segni cardine della malattia.
Secchezza cutanea (Xerosi)
La secchezza cutanea è un segno distintivo della dermatite atopica, presente anche in aree non coinvolte da lesioni attive.
La pelle appare disidratata, ruvida al tatto e tende a desquamarsi.
La xerosi peggiora nei mesi invernali o in ambienti a bassa umidità, contribuendo al prurito e aumentando il rischio di microfissurazioni e penetrazione di agenti irritanti.
Eritema
L’eritema rappresenta il segno iniziale delle lesioni attive ed è il risultato dell’infiammazione cutanea.
1
Si manifesta con arrossamenti diffusi, spesso mal definiti, che possono variare da un lieve rossore a un’intensa iperemia.
2
Nelle fasi acute, l’eritema può essere associato a gonfiore locale e comparsa di vescicole.
Prurito intenso
Il prurito è il sintomo più debilitante e universale della dermatite atopica.
Può essere talmente intenso da compromettere la qualità del sonno, le attività quotidiane e il benessere psicologico del paziente.
Il grattamento conseguente provoca lesioni secondarie, come escoriazioni e crosticine, aggravando l’infiammazione e favorendo l’ingresso di batteri (sovrainfezioni).
È più marcato di notte o in condizioni di calore e sudorazione.
Desquamazione
La desquamazione è un segno di disfunzione della barriera cutanea ed è presente sia nelle lesioni attive sia nella pelle circostante.
Le squame sono spesso fini e biancastre nelle fasi subacute, mentre possono diventare più spesse e aderenti nelle forme croniche.
Si localizzano comunemente nelle pieghe cutanee e nelle zone più soggette a frizione.
Crosticine e vescicole
Le crosticine si sviluppano in seguito alla rottura delle vescicole superficiali o al grattamento delle lesioni.
1
Le vescicole, piene di liquido sieroso, sono tipiche delle fasi acute e possono evolvere in aree umide o essudative.
2
Le croste, spesso giallastre, indicano una guarigione in corso o una possibile sovrainfezione da Staphylococcus aureus.
SINTOMI MENO FREQUENTI
I sintomi meno comuni si osservano soprattutto nelle fasi croniche o in caso di complicanze legate alla malattia.
Ragadi cutanee
Le ragadi si presentano come fissurazioni lineari e dolorose della pelle, principalmente in aree sottoposte a stress meccanico o secchezza estrema.
1
Si localizzano frequentemente su mani, piedi, labbra e aree flessorie.
2
Possono essere profonde e sanguinare, aumentando il rischio di infezioni batteriche secondarie.
Ispessimento cutaneo (Lichenificazione)
La lichenificazione è una conseguenza del grattamento cronico e del ripetersi delle riacutizzazioni.
1
2
1
La pelle appare ispessita, con marcata accentuazione del disegno cutaneo e pigmentazione irregolare.
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Si localizza tipicamente nelle pieghe flessorie (gomiti, ginocchia, polsi) e nelle aree di grattamento persistente.
Ipercheratosi
L’ipercheratosi è un ispessimento dello strato corneo, spesso accompagnato da desquamazione grossolana.
Si osserva nelle aree cronicamente colpite, come palmi, piante dei piedi e zone flessorie.
È associata a secchezza marcata e una sensazione di pelle rigida.
Lesioni a carattere vescicolare
Le lesioni vescicolari sono tipiche delle fasi acute o subacute e si sviluppano su una base eritematosa.
Contengono liquido sieroso e possono rompersi facilmente, causando erosioni e crosticine.
La presenza di vescicole è più comune nei pazienti con sovrainfezioni batteriche o nei casi di dermatite erpetiforme complicata.
SEGNI OBIETTIVI DELLA MALATTIA
La dermatite atopica (DA) presenta una gamma di segni clinici distintivi, osservabili durante l’esame obiettivo. 
Questi segni forniscono una rappresentazione chiara dell’infiammazione cutanea e delle alterazioni strutturali associate alla malattia, che si sviluppano in base alla fase (acuta, subacuta o cronica) e alla gravità del disturbo. 
Di seguito, un’analisi approfondita dei principali segni obiettivi, utile per la valutazione diagnostica.
1. Eritema con margini indistinti
L’eritema rappresenta il segno infiammatorio predominante nelle fasi acute e subacute della dermatite atopica.
Caratteristiche cliniche
L’arrossamento della pelle appare diffuso e mal delimitato, a differenza di altre condizioni dermatologiche (es. psoriasi, in cui i margini sono netti).
L’eritema è spesso accompagnato da edema e sensazione di calore localizzato, indicando un’infiammazione attiva.
Evoluzione
Nelle fasi iniziali, l’eritema può essere uniforme e brillante; con il progredire della malattia, si associa a desquamazione e screpolature.
In alcuni casi, può evolvere in lesioni essudative o vescicolari.
2. Desquamazione evidente
La desquamazione è un segno caratteristico della compromissione della barriera cutanea.
Caratteristiche cliniche
La pelle colpita presenta squame sottili e biancastre nelle fasi subacute, mentre nella cronicizzazione le squame diventano più spesse e giallastre.
La desquamazione è particolarmente evidente nelle pieghe cutanee (gomiti, ginocchia) e nelle aree sottoposte a frizione o grattamento frequente.
Conseguenze
Può contribuire alla sensazione di ruvidità e secchezza della pelle, peggiorando il prurito e favorendo microtraumi cutanei.
3. Ispessimento della pelle in aree colpite cronicamente (Lichenificazione)
La lichenificazione è uno dei segni distintivi delle fasi croniche della dermatite atopica, causata dal grattamento ripetuto e dalla persistenza dell’infiammazione.
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Caratteristiche cliniche
L’ispessimento cutaneo si associa a una marcata accentuazione delle linee della pelle (disegno cutaneo).
Le aree lichenificate possono essere iperpigmentate (più scure) o ipopigmentate, a seconda della durata e dell’intensità del disturbo.
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Localizzazioni tipiche
Pieghe flessorie di gomiti e ginocchia, collo, polsi, caviglie e mani.
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Impatto clinico
La pelle ispessita risulta più rigida e meno elastica, causando disagio nei movimenti e un aumento del rischio di fissurazioni.
4. Crosticine e screpolature cutanee
Le crosticine e le screpolature sono segni secondari che si sviluppano come conseguenza del grattamento e della perdita dell’integrità cutanea.
Crosticine
Si formano in seguito alla rottura delle vescicole o al sanguinamento provocato dal grattamento.
Hanno una colorazione giallastra, suggerendo spesso una sovrainfezione batterica (es. Staphylococcus aureus).
Screpolature
Le screpolature o fissurazioni sono linee sottili ma profonde che si sviluppano in aree soggette a secchezza e stress meccanico (mani, piedi, angoli della bocca).
Possono essere dolorose e predisporre a infezioni secondarie.
SEGNI AGGIUNTIVI OSSERVABILI
Oltre ai segni principali, possono essere riscontrati altri indicatori obiettivi della dermatite atopica:
Segno di Dennie-Morgan: Pieghe profonde sotto le palpebre inferiori, indicative di atopia.
Iperpigmentazione perioculare: Scura intorno agli occhi, spesso dovuta al grattamento cronico (effetto "occhio da panda").
Segni di sovrainfezione: Presenza di pustole o secrezioni purulente.
SIGNIFICATO CLINICO DEI SEGNI OBIESTIVI
I segni obiettivi della dermatite atopica rappresentano l’espressione visibile della disfunzione cutanea e del processo infiammatorio sottostante. La loro osservazione è fondamentale per:
Valutare la gravità della malattia.
Distinguere la dermatite atopica da altre condizioni dermatologiche, come la psoriasi o la dermatite da contatto.
Monitorare l’evoluzione del disturbo e l’efficacia del trattamento.
COMPLICANZE
La dermatite atopica (DA) è una malattia cronica che può comportare numerose complicanze, derivanti dalla sua natura infiammatoria, dall’alterazione della barriera cutanea e dal grattamento persistente. Queste complicanze possono essere locali (legate alla pelle) o sistemiche (legate a condizioni associate), con un impatto significativo sulla qualità di vita e sulla gestione clinica della malattia.
1. Sovrainfezioni batteriche
Le sovrainfezioni batteriche rappresentano una delle complicanze più comuni e problematiche della dermatite atopica.
1
Microrganismi coinvolti
Staphylococcus aureus: È il principale agente patogeno associato alle infezioni della pelle atopica. Colonizza frequentemente la pelle danneggiata, causando infezioni superficiali come impetigine o, nei casi più gravi, cellulite o ascessi.
Streptococco beta-emolitico del gruppo A: Può causare infezioni cutanee secondarie, come erisipela o fascite.
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Fattori predisponenti
Alterazione della barriera cutanea, che favorisce l’ingresso dei batteri.
Grattamento continuo, che crea microfissurazioni e facilita l’inoculo batterico.
Aumento della colonizzazione batterica in aree umide o essudative.
3
Segni clinici
Croste giallastre o purulente.
Eritema e gonfiore accentuati intorno alle lesioni.
Dolore e secrezioni sierose o purulente.
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Conseguenze
Ritardo nella guarigione delle lesioni cutanee.
Rischio di infezioni sistemiche in casi gravi (batteriemia, setticemia).
2. Manifestazioni allergiche associate
La dermatite atopica è spesso associata ad altre condizioni atopiche, formando un quadro clinico noto come "marcia atopica."
Asma bronchiale
I pazienti con dermatite atopica hanno un rischio significativamente maggiore di sviluppare asma, caratterizzato da broncospasmo, dispnea e ipersensibilità a allergeni inalanti.
Rinite allergica
Si manifesta con congestione nasale, rinorrea e starnuti ricorrenti, spesso scatenati da allergeni come polline, acari della polvere o pelo di animali.
Allergie alimentari
Frequenti nei bambini con dermatite atopica grave. Gli alimenti più comuni coinvolti includono latte vaccino, uova, arachidi, soia e pesce.
Le reazioni possono variare da manifestazioni cutanee (orticaria) a sintomi gastrointestinali (vomito, diarrea) o respiratori (dispnea).
3. Rischio di lichenificazione cronica
La lichenificazione è una complicanza comune nelle fasi avanzate o croniche della dermatite atopica.
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Cause
Grattamento continuo e ripetuto, provocato dall’intenso prurito.
Infiammazione cronica non trattata o trattata inadeguatamente.
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Caratteristiche
La pelle appare ispessita, con accentuazione delle linee cutanee e pigmentazione irregolare.
Si localizza prevalentemente nelle pieghe cutanee e nelle aree di grattamento persistente (gomiti, ginocchia, collo, polsi).
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Conseguenze
Riduzione dell’elasticità cutanea e aumento della rigidità.
Maggiore suscettibilità a fissurazioni dolorose e infezioni secondarie.
4. Alterazioni psicologiche e comportamentali
La dermatite atopica può avere un impatto psicologico significativo, con complicanze che includono:
Disturbi del sonno
Causati dal prurito intenso, che compromette la qualità e la durata del riposo.
Ansia e depressione
Derivate dall’aspetto estetico delle lesioni e dal disagio cronico.
Isolamento sociale
Soprattutto nei bambini e negli adolescenti, a causa dello stigma associato alle lesioni visibili.
5. Disbiosi cutanea
La dermatite atopica è spesso associata a un’alterazione del microbiota cutaneo.
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Riduzione di batteri benefici
Come lo Staphylococcus epidermidis.
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Sovracrescita di Staphylococcus aureus
Che peggiora l’infiammazione e il prurito.
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Conseguenze
Aumento della gravità delle lesioni e rischio di infezioni ricorrenti.
6. Rischio di eczema erpetico (eczema herpeticum)
La dermatite atopica è spesso associata a un’alterazione del microbiota cutaneo.
Causa
Infezione da virus Herpes simplex su pelle atopica compromessa.dermidis.
Segni clinici
Comparsa di vescicole dolorose, febbre e sintomi sistemici.
Conseguenze
È una complicanza grave che richiede trattamento antivirale tempestivo.
7. Alterazioni oculari
La dermatite atopica può causare complicanze a livello oculare, tra cui:
Dermatite palpebrale
Prurito e ispessimento della pelle intorno agli occhi.
Cheratocono
Assottigliamento della cornea, potenzialmente aggravato dallo sfregamento continuo degli occhi.
Congiuntivite atopica
Infiammazione cronica della congiuntiva.
IMPORTANZA DELLA GESTIONE DELLE COMPLICANZE
La prevenzione e il trattamento tempestivo delle complicanze sono fondamentali per migliorare la qualità di vita dei pazienti con dermatite atopica. 
Un approccio multidisciplinare, che includa dermatologi, allergologi e psicologi, può essere necessario per gestire le problematiche più complesse.
DECORSO CLINICO ED EVOLUZIONE
La dermatite atopica (DA) presenta un decorso clinico caratterizzato da una natura cronico-recidivante, con fasi acute di riacutizzazione intervallate da periodi di remissione. La gravità e la frequenza delle riacutizzazioni variano ampiamente da paziente a paziente, influenzate da fattori genetici, ambientali, immunologici e comportamentali. Il decorso della malattia è inoltre fortemente legato all’età del paziente, con presentazioni cliniche e aree colpite che cambiano nel tempo.
DECORSO NEI LATTANTI E NEI BAMBINI
Esordio precoce:
La dermatite atopica inizia frequentemente entro i primi sei mesi di vita. Si manifesta inizialmente sul viso (guance, fronte) e sul cuoio capelluto con eritema, secchezza e vescicole.
Possono essere coinvolte altre aree estensorie (gomiti, ginocchia), ma raramente le pieghe flessorie nei primi mesi.
Decorso tipico:
In questa fase, la malattia ha un andamento intermittente, con periodi di remissione alternati a riacutizzazioni in risposta a irritanti, infezioni o allergeni.
Nei lattanti, i sintomi tendono a migliorare con l’introduzione di un’alimentazione diversificata e la maturazione del sistema immunitario.
Prognosi:
Circa il 50% dei bambini presenta una remissione spontanea della dermatite atopica entro i cinque anni di età.
DECORSO NEI BAMBINI PIÙ GRANDI E ADOLESCENTI
Localizzazioni prevalenti:
Con l’aumento dell’età, le lesioni tendono a localizzarsi nelle pieghe flessorie (gomiti, ginocchia, polsi) e sul collo.
Altre aree frequentemente colpite includono le caviglie, le mani e il dorso.
Crisi croniche e ricorrenti:
Le fasi di riacutizzazione sono spesso scatenate da fattori come stress, sudorazione, allergeni inalanti (polline, polvere) o cambiamenti stagionali.
Durante l’adolescenza, il prurito cronico e il grattamento possono portare a ispessimenti cutanei (lichenificazione) e iperpigmentazione delle lesioni.
Prognosi:
Nei bambini più grandi e negli adolescenti, circa il 60-70% vede un miglioramento significativo o una remissione completa durante l’adolescenza, probabilmente per una stabilizzazione del sistema immunitario.
Tuttavia, in alcuni casi, la malattia persiste o si ripresenta in età adulta.
DECORSO NEGLI ADULTI
Presentazione clinica:
In una minoranza di pazienti (circa il 10-20% dei casi), la dermatite atopica persiste nell’età adulta o esordisce ex novo.
Le lesioni tendono a essere più localizzate e interessano spesso il volto (soprattutto palpebre e zona periorale), le mani, le pieghe flessorie e il collo.
La pelle appare secca e ruvida, con desquamazione persistente e frequenti episodi di prurito cronico.
Crisi severe:
Negli adulti, la malattia può diventare più severa, con lesioni lichenificate, fissurazioni dolorose e un rischio maggiore di sovrainfezioni batteriche.
Fattori aggravanti:
Esposizione a sostanze irritanti (es. detergenti, cosmetici), allergeni, stress, sudorazione e sbalzi climatici possono contribuire a peggiorare il decorso clinico.
CARATTERISTICHE DEL DECORSO CRONICO-RECIDIVANTE
Fasi acute:
Riacutizzazioni caratterizzate da eritema, vescicole, prurito intenso e, talvolta, essudazione.
Queste fasi possono durare giorni o settimane, spesso scatenate da fattori esterni (allergeni, infezioni) o interni (stress).
Fasi di remissione:
Durante le fasi di remissione, le lesioni possono ridursi o scomparire del tutto, ma la pelle rimane secca e vulnerabile.
In molti pazienti, le remissioni complete sono rare, con la presenza di sintomi residui (xerosi, lieve desquamazione) anche nei periodi apparentemente asintomatici.
EVOLUZIONE A LUNGO TERMINECARATTERISTICHE DEL DECORSO CRONICO-RECIDIVANTE
La dermatite atopica è spesso associata a una "marcia atopica," in cui i pazienti possono sviluppare altre condizioni atopiche nel corso della vita, come asma e rinite allergica.
La cronicizzazione della malattia aumenta il rischio di complicanze, come sovrainfezioni cutanee e lichenificazione.
In alcuni casi, la dermatite atopica può persistere per tutta la vita, con periodi di remissione parziale e riacutizzazioni ricorrenti.
GESTIONE DEL DECORSO CLINICO
Un trattamento adeguato e tempestivo, unito a misure preventive, può influenzare positivamente il decorso clinico, riducendo la frequenza e la gravità delle riacutizzazioni. È fondamentale educare il paziente sull’importanza della cura della pelle, dell’evitamento di trigger noti e dell’aderenza al trattamento medico.
DIAGNOSI CLINICA
La diagnosi clinica della dermatite atopica (DA) è un processo basato sull’integrazione di informazioni anamnestiche dettagliate e un esame obiettivo approfondito, in grado di identificare segni e sintomi caratteristici. 
La DA non ha un marker diagnostico specifico, quindi la diagnosi si fonda principalmente su criteri clinici e sull’esclusione di altre dermatosi con manifestazioni simili.
1. Anamnesi
L’anamnesi rappresenta un passaggio fondamentale per comprendere la storia del paziente, la familiarità con malattie atopiche e i fattori scatenanti.
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Storia familiare di atopia
La presenza di dermatite atopica, asma o rinite allergica nei familiari di primo grado costituisce un importante fattore predisponente. Circa il 70% dei pazienti con DA ha una storia familiare positiva per queste condizioni.
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Storia personale di atopia
La dermatite atopica si associa spesso ad altre malattie atopiche, come asma, rinite allergica e allergie alimentari. L’indagine su queste condizioni è essenziale per la diagnosi e la gestione del paziente.
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Esordio della malattia
La DA inizia frequentemente nei primi anni di vita, con un picco di esordio tra i 3 e i 6 mesi. È importante documentare l’età di insorgenza, la durata dei sintomi e l’andamento cronico-recidivante.
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Fattori scatenanti
Allergeni alimentari (latte, uova, arachidi, soia) o inalanti (acari della polvere, pollini).
Esposizione a irritanti cutanei (detergenti aggressivi, tessuti sintetici o di lana).
Condizioni climatiche (aria secca, sbalzi di temperatura).
Stress emotivo o fisico.
Sudorazione eccessiva o attrito cutaneo.
2. Esame Obiettivo
L’esame obiettivo si concentra sull’osservazione delle caratteristiche delle lesioni cutanee, la loro distribuzione e i segni specifici della dermatite atopica.
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Caratteristiche delle lesioni cutanee
Eritema: Diffuso o localizzato, con margini indistinti.
Secchezza cutanea (xerosi): Segno distintivo della DA, spesso presente anche nelle aree non colpite da lesioni attive.
Desquamazione: Frequente nelle lesioni subacute e croniche.
Prurito indotto da grattamento: Lesioni escoriate, crosticine e segni di grattamento cronico.
Vescicole e essudazione: Nelle fasi acute, si possono osservare lesioni umide o vescicolari che evolvono in croste.
Ispessimento cutaneo (lichenificazione): Presente nelle fasi croniche o nelle aree di grattamento persistente.Senza terapia ormonale appropriata, la vaginite atrofica tende a persistere e può recidivare, richiedendo trattamenti continuativi per mantenere la salute vulvovaginale e prevenire complicanze.
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Distribuzione tipica delle lesioni
Lattanti: Volto (soprattutto guance), cuoio capelluto, superfici estensorie degli arti.
Bambini: Pieghe flessorie (gomiti, ginocchia), collo, polsi, caviglie.
Adolescenti e adulti: Mani, piedi, palpebre, zona periorale, pieghe flessorie.
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Segni clinici associati
Segno di Dennie-Morgan: Pieghe accentuate sotto le palpebre inferiori.
Iperpigmentazione perioculare: Spesso associata a grattamento cronico (aspetto "occhio da panda").
Dermatografismo bianco: Segno evocabile sulla pelle sensibilizzata dalla DA.
3. Criteri Diagnostici
I criteri di Hanifin e Rajka sono spesso utilizzati per confermare la diagnosi di dermatite atopica. La loro applicazione richiede la presenza di almeno tre criteri maggiori e tre criteri minori.
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Criteri maggiori
Prurito intenso.
Morfologia tipica delle lesioni (variazioni specifiche per età).
Decorso cronico-recidivante.
Storia personale o familiare di atopia.
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Criteri minori
Xerosi generalizzata.
Lichenificazione e ispessimento cutaneo.
Dermatite palpebrale o perioculare.
Sovrainfezioni cutanee frequenti.
Dermatografismo bianco.
4. Differenziazione da altre patologie
L’esame obiettivo e l’anamnesi devono anche servire a distinguere la DA da altre dermatosi con manifestazioni cliniche simili, tra cui:
Psoriasi (lesioni con margini ben definiti e squame argentate).
Dermatite seborroica (localizzata principalmente al cuoio capelluto e alle pieghe nasolabiali).
Dermatite da contatto (lesioni ben localizzate correlate all’esposizione a irritanti o allergeni).
Scabbia (lesioni papulo-vescicolari con intenso prurito notturno).
IMPORTANZA DELLA DIAGNOSI CLINICA
La diagnosi clinica della dermatite atopica è essenziale per avviare il trattamento appropriato e limitare le complicanze. Una valutazione accurata permette di personalizzare la gestione terapeutica in base all’età del paziente, alla gravità della malattia e ai fattori scatenanti identificati.
DIAGNOSI LABORATORISTICA
La diagnosi della dermatite atopica (DA) si avvale di test di laboratorio che, sebbene non siano specifici per questa condizione, supportano la diagnosi clinica e aiutano a identificare trigger specifici, come allergeni alimentari o inalanti, o a escludere altre patologie. 
L'approccio diagnostico di laboratorio è particolarmente utile nei casi complessi, in pazienti con comorbilità atopiche o con sintomi non facilmente attribuibili alla DA.
1. Dosaggio delle IgE sieriche totali e specifiche
Il dosaggio delle immunoglobuline E (IgE) rappresenta un indicatore fondamentale nei pazienti con dermatite atopica, specialmente quando è associata a sensibilizzazioni allergiche.
IgE sieriche totali
Nei pazienti con DA, i livelli di IgE sieriche totali risultano frequentemente aumentati. Tuttavia, livelli elevati non sono esclusivi della DA e possono essere riscontrati in altre condizioni atopiche o allergiche.
Valori particolarmente elevati si osservano nei pazienti con dermatite atopica grave o associata a sensibilizzazioni multiple.
Le IgE totali possono essere utilizzate per monitorare la gravità della malattia nel tempo, ma non sono utili per identificare specifici allergeni.
IgE sieriche specifiche
Il dosaggio delle IgE specifiche consente di identificare sensibilizzazioni ad allergeni alimentari (ad esempio latte, uova, arachidi) o inalanti (polline, acari della polvere, pelo di animali).
È particolarmente indicato nei pazienti con una storia clinica suggestiva di allergie o nei casi in cui si sospetta che determinati allergeni possano contribuire alle riacutizzazioni.
L’identificazione di sensibilizzazioni specifiche è utile per guidare interventi terapeutici e consigli alimentari o ambientali.
2. Patch Test per allergeni alimentari o inalanti
I patch test, o test epicutanei, sono impiegati per valutare la sensibilità cutanea a determinati allergeni e aiutare nella diagnosi differenziale con altre forme di dermatite, come la dermatite allergica da contatto.
Procedura
Piccole quantità di allergeni sospetti vengono applicate sulla pelle (generalmente sulla schiena) tramite cerotti occlusivi.
Le letture vengono effettuate a 48 e 72 ore per identificare reazioni ritardate, come arrossamenti, papule o vescicole.
Patch test alimentari e inalanti
Questi test sono particolarmente utili nei pazienti con dermatite atopica in cui si sospetta una sensibilizzazione a cibi specifici o allergeni inalanti.
Gli allergeni comunemente testati includono acari della polvere, pollini, muffe, peli di animali e alimenti come latte, uova e arachidi.
Diagnosi differenziale
Il patch test aiuta a distinguere la dermatite atopica dalla dermatite allergica da contatto o da reazioni irritative locali.
3. Esami Immunologici di Supporto
In alcuni casi, ulteriori esami immunologici possono essere richiesti per approfondire il profilo allergologico o immunologico del paziente.
PRICK test
Anche se non è direttamente un esame di laboratorio, il PRICK test per allergeni alimentari o inalanti può essere utilizzato insieme ai dosaggi di IgE per confermare sensibilizzazioni.
RAST test (RadioAllergoSorbent Test)
È un metodo di laboratorio per misurare le IgE specifiche a diversi allergeni.
Viene preferito in casi in cui i test cutanei non siano indicati (es. pazienti con dermatite estesa o assunzione di antistaminici).
4. Esami aggiuntivi
In specifici contesti clinici, possono essere richiesti esami di laboratorio aggiuntivi per escludere condizioni associate o complicanze.
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Tampone cutaneo
Utilizzato per identificare infezioni batteriche secondarie (es. Staphylococcus aureus) o infezioni fungine sovrapposte.
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Emocromo completo
Per valutare la presenza di eosinofilia, comune nei pazienti atopici, e per identificare eventuali segni di infezione sistemica.
LIMITAZIONI DELLA DIAGNOSI DI LABORATORIO
Sebbene i test di laboratorio possano fornire informazioni utili, la dermatite atopica è principalmente una diagnosi clinica. 
I risultati di laboratorio devono essere interpretati nel contesto del quadro clinico del paziente, poiché sensibilizzazioni allergiche non sempre corrispondono a sintomi clinici.
IMPORTANZA DELLA DIAGNOSI LABORATORISTICA
La diagnosi di laboratorio aiuta a:
Identificare trigger specifici: Permettendo di personalizzare il trattamento e le misure preventive.
Monitorare la gravità della malattia: Valutando i livelli di IgE totali e specifiche.
Distinguere la DA da altre condizioni dermatologiche: Come dermatiti allergiche da contatto o eczema irritativo.
Guidare interventi terapeutici: Come diete di eliminazione o modifiche ambientali mirate.
DIAGNOSI STRUMENTALE
La diagnosi strumentale nella dermatite atopica (DA) è utilizzata principalmente come complemento alla diagnosi clinica, fornendo informazioni utili nei casi complessi o dubbi, e per escludere altre patologie cutanee con sintomi simili. Sebbene la DA sia principalmente una diagnosi basata su criteri clinici e di laboratorio, gli strumenti diagnostici avanzati offrono un supporto essenziale per individuare complicanze, valutare la gravità della malattia e guidare interventi terapeutici mirati.
1. Esame con Lampada di Wood
La lampada di Wood è uno strumento diagnostico non invasivo che utilizza luce ultravioletta per esaminare la pelle. Questo esame è particolarmente utile per individuare infezioni cutanee associate, che sono comuni nei pazienti con dermatite atopica a causa della compromissione della barriera cutanea.
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Principio dell’esame
La lampada emette una luce UV (lunghezza d’onda di circa 365 nm) che fa fluorescere alcuni microrganismi e alterazioni cutanee.
I risultati dipendono dalla natura delle infezioni o delle alterazioni cutanee presenti.
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Utilità clinica nella dermatite atopica
Infezioni batteriche:
Presenza di Staphylococcus aureus: sebbene non fluoresca direttamente, può essere indicata da alterazioni secondarie come croste giallastre.
Infezioni fungine:
Malassezia furfur (causa di dermatite seborroica associata) appare come una fluorescenza giallo-verde.
Dermatofiti responsabili di tinea possono mostrare fluorescenza verde brillante o blu.
Infezioni virali:
La lampada può evidenziare alterazioni associate a infezioni virali secondarie, come l’eczema erpetico (herpes simplex).
Alterazioni pigmentarie:
Aree di ipopigmentazione o iperpigmentazione associate alla DA possono essere meglio visualizzate, evidenziando segni di lesioni croniche.
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Vantaggi
Non invasivo, rapido, privo di effetti collaterali.
Utile per guidare la scelta di ulteriori indagini o trattamenti specifici.
2. Biopsia Cutanea
La biopsia cutanea è uno strumento diagnostico invasivo utilizzato in casi selezionati, quando il quadro clinico della dermatite atopica non è chiaro o non risponde alle terapie standard. È particolarmente indicata per escludere altre dermatosi infiammatorie o malattie cutanee gravi.
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Indicazioni per la biopsia
Casi dubbi: Quando la presentazione clinica è atipica o non risponde al trattamento.
Esclusione di diagnosi alternative:
Psoriasi.
Dermatite allergica da contatto.
Linfoma cutaneo a cellule T (es. micosi fungoide).
Lupus eritematoso cutaneo.
Lesioni croniche o ulcerative: Per valutare alterazioni strutturali profonde o infezioni croniche.
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Procedura
Una piccola porzione di tessuto cutaneo viene prelevata sotto anestesia locale.
Il campione viene sottoposto a esame istologico per identificare caratteristiche cellulari e tissutali.
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Risultati tipici nella dermatite atopica
Ispessimento epidermico (acantosi).
Alterazione della barriera cutanea con diminuzione dei lipidi epidermici.
Infiltrato infiammatorio perivascolare, ricco di linfociti T e cellule dendritiche.
Spongiosi (edema intracellulare epidermico).
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Vantaggi
Fornisce una diagnosi definitiva in casi complessi.
Permette di escludere patologie sistemiche o gravi con manifestazioni simili.
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Limitazioni
Invasiva, richiede esperienza dermatologica.
Non di routine per la DA semplice, riservata a casi particolari.
3. Tecniche di Imaging Dermatologico
Oltre alla lampada di Wood e alla biopsia cutanea, alcune tecniche avanzate possono essere utilizzate per monitorare la dermatite atopica o valutarne le complicanze.
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Dermatoscopia
Consente un’osservazione dettagliata delle lesioni cutanee.
Utile per monitorare lichenificazione o sovrainfezioni.
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Ultrasonografia cutanea
Utilizzata per valutare lo spessore della pelle e l’estensione delle lesioni infiammatorie.
Può essere utile per monitorare la risposta al trattamento.
IMPORTANZA DELLA DIAGNOSI STRUMENTALE
L'uso di strumenti diagnostici nella dermatite atopica è fondamentale per:
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Identificare complicanze come infezioni batteriche, fungine o virali.
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Escludere condizioni cutanee gravi che mimano la dermatite atopica
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Guidare la terapia nei casi complessi o atipici.
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Monitorare l’evoluzione della malattia e la risposta ai trattamenti.
DIAGNOSI ALTRO
La diagnosi di dermatite atopica (DA) può essere integrata da esami specifici volti a identificare sensibilizzazioni allergiche e trigger individuali. 
Questi strumenti sono particolarmente utili nei pazienti con comorbilità atopiche, come allergie alimentari, rinite allergica e asma, o quando i fattori scatenanti non sono facilmente identificabili dalla sola anamnesi. 
Gli approcci diagnostici alternativi comprendono test cutanei mirati e innovativi che aiutano a personalizzare la gestione terapeutica.
1. Atopy Patch Test (APT)
L’Atopy Patch Test (APT) è una procedura utilizzata per identificare sensibilizzazioni cutanee agli allergeni inalatori e alimentari che possono contribuire alle riacutizzazioni della dermatite atopica.
Indicazioni cliniche
Identificazione di allergeni specifici in pazienti con dermatite atopica, in particolare nei casi di:
Sospetta sensibilizzazione agli acari della polvere, pollini o muffe.
Reazioni ritardate a allergeni alimentari, non rilevabili con test come il PRICK test o il dosaggio delle IgE specifiche.
Valutazione della correlazione tra allergeni sospetti e riacutizzazioni della malattia.
Procedura
Piccole quantità di allergeni sospetti vengono applicate sulla pelle attraverso cerotti (patch) occlusivi.
I cerotti rimangono in sede per 48 ore e la lettura dei risultati viene effettuata a 48 e 72 ore.
Risultati
Una reazione positiva è indicata dalla comparsa di eritema, papule o vescicole nella sede di applicazione.
Le risposte ritardate rilevate dal patch test sono utili per identificare sensibilizzazioni di tipo IV (reazioni cellulo-mediate).
Vantaggi
Specifico per reazioni ritardate che non coinvolgono le IgE.
Utile per personalizzare diete di eliminazione o interventi ambientali.
Limitazioni
Non standardizzato a livello internazionale.
La riproducibilità dei risultati può essere influenzata dalla variabilità individuale.
2. PRICK Test
Il PRICK test è il metodo diagnostico più comune per rilevare allergie immediate (mediate da IgE) ad allergeni alimentari e inalatori. È particolarmente indicato nei pazienti atopici per identificare sensibilizzazioni che possono contribuire alla dermatite atopica o alle comorbilità.
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Indicazioni cliniche
Sospette reazioni allergiche immediate a:
Alimenti: latte, uova, arachidi, soia, pesce.
Allergeni inalanti: acari della polvere, pollini, pelo di animali, muffe.
Valutazione di pazienti con riacutizzazioni frequenti e una storia clinica suggestiva di allergia.
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Procedura
Piccole quantità di allergeni diluiti vengono applicate sulla pelle dell’avambraccio o della schiena.
Una piccola puntura con una lancetta permette l’esposizione della pelle all’allergene.
Dopo 15-20 minuti, si valuta la reazione cutanea.
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Risultati
Una reazione positiva è caratterizzata dalla comparsa di un ponfo (area rilevata e arrossata) con diametro superiore a quello del controllo negativo.
La dimensione del ponfo è correlata al grado di sensibilizzazione.
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Vantaggi
Rapido, semplice e poco invasivo.
Elevata sensibilità per reazioni allergiche IgE-mediate.
Può essere effettuato su un ampio pannello di allergeni contemporaneamente.
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Limitazioni
Non rileva reazioni ritardate o sensibilizzazioni non mediate da IgE (reazioni cellulo-mediate).
Non sempre correlato alla manifestazione clinica della dermatite atopica (es. sensibilizzazione subclinica).
Non indicato in pazienti con dermatite atopica severa estesa sull’area da testare.
3. Utilizzo combinato dei test allergologici
L’utilizzo congiunto di APT e PRICK test consente una valutazione completa della sensibilizzazione allergica, includendo sia reazioni immediate che ritardate.
APT
Ideale per valutare reazioni ritardate e sensibilizzazioni di tipo IV.
PRICK test
Essenziale per identificare sensibilizzazioni IgE-mediate con reazioni immediate.
4. Altri approcci diagnostici correlati
RAST (RadioAllergoSorbent Test)
Alternativa di laboratorio per il dosaggio delle IgE specifiche, utilizzata nei pazienti in cui il PRICK test è controindicato.
PRIST (Paper Radioimmunosorbent Test)
Misurazione delle IgE totali, utile per valutare la predisposizione atopica generale.
IMPORTANZA DEI TEST ALTERNATIVI
Questi approcci diagnostici sono fondamentali per:
Identificare trigger allergici non evidenti durante l’anamnesi o l’esame clinico.
Guidare interventi terapeutici personalizzati, come diete di eliminazione e modifiche ambientali.
Monitorare la sensibilizzazione allergica nel tempo.
DIAGNOSI DIFFERENZIATA
La diagnosi differenziata nella dermatite atopica (DA) è fondamentale per distinguere questa condizione da altre patologie cutanee che possono presentare caratteristiche simili, quali eritema, desquamazione, prurito e alterazioni della barriera cutanea. 
Una diagnosi accurata è essenziale per garantire un trattamento adeguato e prevenire complicanze derivanti da una gestione terapeutica inappropriata.
1. Psoriasi
La psoriasi è una malattia infiammatoria cronica della pelle che può mimare alcuni aspetti della dermatite atopica, specialmente nelle forme croniche o nei pazienti adulti.
Caratteristiche distintive:
Lesioni: Placche ben delimitate con margini netti, ricoperte da squame argentee spesse.
Distribuzione: Localizzazioni tipiche includono gomiti, ginocchia, cuoio capelluto e regione sacrale.
Prurito: Meno intenso rispetto alla DA.
Segno clinico: Segno di Auspitz (punti emorragici visibili dopo rimozione delle squame).
Fattori associati:
Storia familiare di psoriasi.
Assenza di una storia personale o familiare di atopia.
Esami di supporto:
Biopsia cutanea: Mostra paracheratosi, microascessi di Munro e acantosi con allungamento delle creste epidermiche.
2. Dermatite Seborroica
La dermatite seborroica è una condizione infiammatoria cronica che colpisce aree ricche di ghiandole sebacee, come il cuoio capelluto e il volto, con alcune similitudini rispetto alla DA.
Caratteristiche distintive
Lesioni: Desquamazione untuosa, giallastra o biancastra, associata a eritema diffuso.
Distribuzione: Cuoio capelluto, pieghe nasolabiali, orecchie, parte superiore del tronco.
Prurito: Presente, ma meno intenso e raramente accompagnato da lichenificazione.
Fattori associati
Peggioramento in inverno e miglioramento con l’esposizione al sole.
Associazione con Malassezia furfur.
Esami di supporto
Esame con lampada di Wood: Fluorescenza gialla-verde per Malassezia furfur.
3. Dermatite da Contatto
La dermatite da contatto (irritativa o allergica) può sovrapporsi clinicamente alla DA, soprattutto nei pazienti che presentano esposizioni frequenti a irritanti o allergeni ambientali.
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Caratteristiche distintive
Lesioni: Limitate alle aree di contatto con la sostanza irritante o allergenica, con eritema, edema e vescicole.
Distribuzione: Dipende dalla sostanza coinvolta (es. mani per detergenti, polsi per metalli).
Decorso: Migliora con l’allontanamento dell’agente scatenante.
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Esami di supporto
Patch test: Identifica sensibilizzazioni allergiche specifiche.
4. Scabbia
La scabbia è una dermatosi pruriginosa causata dall’acaro Sarcoptes scabiei, spesso confusa con la DA a causa dell’intenso prurito e delle lesioni da grattamento.
Caratteristiche distintive
Lesioni: Piccole papule eritematose, lesioni lineari (cunicolazioni) e vescicole, spesso infette.
Distribuzione: Predilige mani, polsi, gomiti, ascelle, addome e aree genitali.
Prurito: Intenso, spesso notturno, con diffusione familiare.
Fattori associati
Contatto stretto con persone infette.
Riacutizzazioni in condizioni di sovraffollamento.
Esami di supporto
Esame microscopico del materiale prelevato dai cunicoli per identificare l’acaro o le uova.
5. Ittiosi
L’ittiosi è un gruppo di malattie genetiche caratterizzate da xerosi e desquamazione, che possono mimare la DA nelle sue fasi croniche.
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Caratteristiche distintive
Lesioni: Squame fini e secche, con aspetto a “pelle di serpente.”
Distribuzione: Diffusa su tronco, arti, con risparmio delle pieghe flessorie.
Prurito: Generalmente assente o lieve.
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Fattori associati
Storia familiare di ittiosi.
Assenza di lichenificazione o infiammazione evidente.
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Esami di supporto
Biopsia cutanea: Alterazioni nella differenziazione epidermica.
DIAGNOSI DIFFERENZIATA: IMPORTANZA
La distinzione tra dermatite atopica e altre condizioni dermatologiche è essenziale per evitare trattamenti inefficaci o dannosi, garantendo un approccio terapeutico mirato. Ogni condizione ha caratteristiche cliniche, istologiche e terapeutiche uniche che richiedono un’accurata valutazione clinica supportata, quando necessario, da esami diagnostici specifici.
TRATTAMENTO E TERAPIA
Il trattamento della dermatite atopica (DA) è un processo complesso e personalizzato che mira a controllare i sintomi, ridurre la frequenza delle riacutizzazioni e migliorare la qualità della vita del paziente. 
La gestione della DA richiede un approccio integrato che combina terapie farmacologiche, interventi non farmacologici e strategie preventive. 
Nei casi più gravi, possono essere necessari trattamenti sistemici o terapie avanzate come la fototerapia.
1. TRATTAMENTO FARMACOLOGICO
Il trattamento farmacologico si basa su farmaci topici e sistemici, scelti in base alla gravità della malattia e alla risposta individuale del paziente.
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Corticosteroidi topici
Indicazioni: Sono il trattamento di prima linea per ridurre l’infiammazione durante le fasi acute e subacute.
Principio d’azione: Riduzione della risposta infiammatoria e immunitaria locale.
Classi di potenza:
Bassa potenza: Idrocortisone 1% (aree delicate come volto e pieghe).
Media potenza: Betametasone valerato 0,05% (aree più resistenti).
Alta potenza: Clobetasolo propionato (forme gravi e croniche).
Durata e uso: Utilizzo limitato nel tempo per evitare effetti collaterali (es. atrofia cutanea, telangectasie).
Strategia di mantenimento: Riduzione graduale della frequenza o passaggio a corticosteroidi di minore potenza.
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Antistaminici
Indicazioni: Utilizzati per alleviare il prurito, soprattutto durante le riacutizzazioni.
Principio d’azione: Blocco dei recettori H1 per ridurre la sensazione di prurito.
Esempi:
Sedativi: Clorfeniramina (aiuta anche il riposo notturno).
Non sedativi: Cetirizina, Loratadina (per uso diurno).
Limitazioni: Non agiscono direttamente sull’infiammazione, ma migliorano il comfort del paziente.
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Immunomodulatori topici (Tacrolimus, Pimecrolimus)
Indicazioni: Alternativa ai corticosteroidi, particolarmente utile nelle aree sensibili (volto, collo, pieghe).
Principio d’azione: Inibizione della risposta immunitaria locale riducendo l’infiammazione senza causare atrofia cutanea.
Farmaci:
Tacrolimus 0,03% o 0,1% (adulti e bambini).
Pimecrolimus 1% (forme lievi-moderate).
Vantaggi: Sicuri per un uso a lungo termine.
Effetti collaterali: Sensazione di bruciore o pizzicore nelle prime applicazioni.
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Terapie sistemiche
Indicazioni: Riservate ai casi gravi o resistenti alle terapie topiche.
Opzioni:
Ciclosporina: Potente immunosoppressore, efficace nei casi gravi. Monitoraggio attento per gli effetti collaterali (nefrotossicità, ipertensione).
Methotrexate: Alternativa per i casi cronici gravi.
Dupilumab: Anticorpo monoclonale anti-IL-4/IL-13, indicato nei casi di DA grave non controllabile con altri trattamenti.
Monitoraggio: Richiede supervisione dermatologica e regolari controlli ematici.
2. TRATTAMENTO NON FARMACOLOGICO
L’intervento non farmacologico è essenziale per ridurre le riacutizzazioni e proteggere la barriera cutanea compromessa.
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Idratazione costante della pelle
Obiettivo: Ripristinare la barriera cutanea alterata e ridurre la secchezza (xerosi).
Prodotti emollienti:
Creme a base di ceramidi, acidi grassi essenziali, urea o glicerina.
Applicazione frequente, almeno due volte al giorno, e immediatamente dopo il bagno.
Vantaggi: Riduce la frequenza delle riacutizzazioni.
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Evitare irritanti e allergeni noti
Misure ambientali:
Ridurre l’esposizione ad acari della polvere, pollini e peli di animali domestici.
Evitare tessuti irritanti come lana e sintetici; preferire cotone morbido.
Utilizzare detergenti ipoallergenici senza profumi.
Accorgimenti personali:
Evitare bagni e docce prolungati o con acqua troppo calda.
Applicare un detergente delicato per pelli sensibili, senza tensioattivi aggressivi.
3. FOTOTERAPIA
La fototerapia è una soluzione efficace nei casi di DA resistente al trattamento topico o sistemico.
1
Indicazioni
Pazienti con dermatite atopica cronica moderata-grave.
Fallimento o intolleranza ai trattamenti farmacologici.
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Tipologie di fototerapia
UVB a banda stretta (311 nm): Migliora i sintomi riducendo l’infiammazione e regolando la risposta immunitaria.
UVA-1 (340-400 nm): Indicato per le fasi acute, con effetto antinfiammatorio profondo.
Terapia combinata UVA/UVB: Utile nei casi cronici per ottimizzare i benefici.
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Precauzioni
Monitoraggio dermatologico per evitare effetti collaterali come eritema o invecchiamento cutaneo precoce.
Controindicata in pazienti con anamnesi di melanoma o altre neoplasie cutanee.
STRATEGIA TERAPEUTICA PERSONALIZZATA
Un piano terapeutico efficace per la DA prevede: 
1. Approccio graduale: Terapie topiche per le forme lievi-moderate; interventi sistemici o fototerapia per i casi gravi. 
2. Prevenzione delle riacutizzazioni: Uso regolare di emollienti e misure preventive. 
3. Monitoraggio continuo: Valutazione dermatologica per adeguare il trattamento in base all’andamento clinico.
PROGNOSI
La dermatite atopica (DA) è una malattia infiammatoria cronica che presenta un decorso estremamente variabile, influenzato dall’età, dalla gravità della malattia e dalla risposta alle terapie. 
La prognosi dipende da molteplici fattori, tra cui la predisposizione genetica, i trigger ambientali, le comorbilità atopiche e l’aderenza al trattamento. 
Sebbene in molti casi la DA migliori o regredisca con l’età, in una percentuale significativa di pazienti può persistere o persino peggiorare, con un impatto rilevante sulla qualità della vita.
Decorso della malattia
Il decorso della DA è generalmente caratterizzato da un andamento cronico-recidivante, con periodi alternanti di remissione e riacutizzazione.
Fasi della malattia
Infanzia:
La DA inizia tipicamente nei primi mesi di vita, con un picco di incidenza entro i primi due anni.
Le lesioni tendono a coinvolgere il volto, il cuoio capelluto e le superfici estensorie degli arti.
Circa il 60-70% dei bambini sperimenta un miglioramento significativo o una remissione completa entro l’adolescenza.
Adolescenza e giovane età adulta:
La DA può persistere o ricomparire in circa il 20-30% dei pazienti, spesso con lesioni localizzate alle pieghe flessorie, al volto e alle mani.
In alcuni casi, la malattia assume un andamento cronico con lichenificazione e xerosi marcata.
Età adulta:
In una minoranza di pazienti (5-10%), la DA persiste o si sviluppa de novo in età adulta.
Le manifestazioni sono spesso più localizzate (mani, viso) e associate a complicanze come dermatiti da contatto o sovrainfezioni.
Fattori prognostici
La prognosi della dermatite atopica è influenzata da una combinazione di fattori individuali e ambientali:
1
Fattori favorevoli (migliore prognosi):
Esordio lieve e localizzato.
Assenza di comorbilità atopiche (asma, rinite allergica).
Buona risposta alle terapie topiche e agli emollienti.
Remissione completa entro l’adolescenza.
2
Fattori sfavorevoli (prognosi più severa):
Esordio precoce (<3 mesi).
Malattia grave o diffusa.
Storia familiare di dermatite atopica grave o altre malattie atopiche.
Sensibilizzazioni allergiche multiple (alimentari o inalanti).
Persistenza di sintomi gravi oltre l’adolescenza.
Presenza di complicanze croniche, come lichenificazione o sovrainfezioni.
Impatto sulla qualità della vita
Indipendentemente dal decorso, la DA ha un impatto significativo sulla qualità della vita, sia per il paziente che per i familiari.
Effetti fisici
Prurito cronico, spesso debilitante, che può interferire con il sonno e le attività quotidiane.
Alterazioni cutanee visibili che possono compromettere l’autostima e l’interazione sociale.
Effetti psicologici
Aumento del rischio di ansia e depressione, soprattutto nei casi gravi o persistenti.
Stress emotivo legato alla gestione della malattia e alla paura delle riacutizzazioni.
Implicazioni economiche
Costi associati ai trattamenti farmacologici e ai prodotti emollienti.
Impatto lavorativo nei pazienti adulti, specialmente nei casi di dermatite cronica delle mani.
Evoluzione e remissione
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Bambini
La maggior parte dei bambini con DA lieve o moderata sperimenta una remissione parziale o completa entro i 12-14 anni.
Nei casi più gravi, la malattia può persistere fino all’età adulta o essere associata a comorbilità come asma o rinite allergica.
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Adulti
Nei pazienti adulti con DA persistente, il decorso è spesso cronico-recidivante.
Le lesioni tendono a essere più localizzate, ma possono essere complicate da infezioni ricorrenti o da dermatiti da contatto irritative o allergiche.
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Remissione spontanea
Sebbene rara, può verificarsi in qualsiasi fase della vita, soprattutto in risposta a cambiamenti ormonali (es. gravidanza) o ambientali.
Gestione a lungo termine
La prognosi può essere migliorata attraverso:
1
Trattamento precoce e continuo
Riduce la gravità delle riacutizzazioni e previene complicanze croniche.
2
Adozione di misure preventive
Uso regolare di emollienti, identificazione e gestione dei trigger.
3
Approccio multidisciplinare
Coinvolgimento di dermatologi, allergologi e psicologi per una gestione globale della malattia.
PUNTI CHIAVE
La dermatite atopica (DA) rappresenta una delle malattie infiammatorie cutanee più comuni, caratterizzata da un decorso cronico-recidivante che richiede una gestione multidisciplinare e personalizzata. 
Di seguito, i punti chiave che sintetizzano gli aspetti fondamentali della malattia.
Malattia infiammatoria cronica e multifattoriale
La DA è una condizione infiammatoria complessa, causata dall’interazione di fattori genetici, immunologici, ambientali e alterazioni della barriera cutanea.
Si associa frequentemente a una predisposizione atopica, come asma, rinite allergica e allergie alimentari.
L'infiammazione cutanea è il risultato di un'iperattivazione del sistema immunitario in risposta a trigger esterni, favorita dalla compromissione della barriera cutanea.
Incidenza elevata nei bambini e nei Paesi industrializzati
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La DA colpisce principalmente i bambini, con un esordio tipico nei primi 6-12 mesi di vita.
2
Nei Paesi industrializzati, l’incidenza è molto alta, interessando fino al 20% dei bambini e il 3% degli adulti, con un aumento attribuito a fattori ambientali come inquinamento, igiene e dieta.
3
Circa il 70% dei casi pediatrici mostra remissione entro l’adolescenza, ma una quota significativa può persistere o riacutizzarsi in età adulta.
Decorso cronico-recidivante
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La malattia segue un andamento cronico, caratterizzato da fasi di riacutizzazione alternate a periodi di remissione.DA colpisce principalmente i bambini, con un esordio tipico nei primi 6-12 mesi di vita.
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Le riacutizzazioni sono spesso scatenate da fattori specifici, come esposizione a allergeni (acari, pollini, alimenti), irritanti (saponi aggressivi, tessuti sintetici), condizioni climatiche avverse o stress.
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Nei casi gravi, il decorso può essere complicato da infezioni cutanee secondarie, come quelle da Staphylococcus aureus, e da sovrapposizioni con dermatiti da contatto.
Manifestazioni cliniche tipiche
1
I sintomi principali includono prurito intenso, xerosi (secchezza cutanea), eritema e desquamazione. Nelle fasi croniche si possono osservare lichenificazione, ispessimenti cutanei e ragadi.
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La distribuzione delle lesioni varia con l’età:
Nei lattanti: volto, cuoio capelluto, superfici estensorie.
Nei bambini: pieghe flessorie, collo, polsi.
Negli adulti: mani, palpebre, aree perioculari e periorali.
Necessità di un approccio terapeutico integrato
La gestione della DA richiede un trattamento combinato che include:
Terapia farmacologica: Corticosteroidi topici, immunomodulatori (tacrolimus, pimecrolimus), antistaminici e terapie sistemiche (es. ciclosporina, dupilumab) nei casi gravi.
Misure preventive: Riduzione dell’esposizione a irritanti e allergeni, uso di detergenti delicati e indumenti in cotone.
Idratazione cutanea: Uso regolare di creme emollienti per ripristinare la barriera cutanea e prevenire la secchezza.
Fototerapia: Utilizzo di UVA/UVB nei casi resistenti.
La personalizzazione del trattamento, in base all’età del paziente, alla gravità della malattia e alla presenza di comorbilità, è essenziale per ottimizzare i risultati.
Impatto sulla qualità della vita
Il prurito cronico e le alterazioni estetiche della pelle influenzano significativamente la qualità della vita, causando disturbi del sonno, difficoltà nelle interazioni sociali e sintomi di ansia o depressione.
Una gestione adeguata della DA mira a ridurre non solo i sintomi cutanei, ma anche il carico psicologico della malattia.
Prospettive future
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Le nuove terapie biologiche, come gli anticorpi monoclonali (dupilumab), rappresentano un'importante innovazione per il trattamento dei casi gravi o refrattari.
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La ricerca continua sugli aspetti genetici, immunologici e microbiologici della DA potrebbe offrire nuove opportunità terapeutiche e preventive.
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